Для ветеринарных врачей

Главная страница
Литература для ветеринаров
Демодекоз у собак
Антибиотики, сульфаниламиды и нитрофураны в ветеринарии
Анестезиология и реаниматология собак и кошек
  • Предисловие
  • Общие принципы анестезии у собак и кошек
  • ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ В АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ ДЛЯ МЕЛКИХ ЖИВОТНЫХ
  • ПРЕДОПЕРАЦИОННЫЙ ОСМОТР ЖИВОТНЫХ, ОЦЕНКА ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ РАЗЛИЧНЫХ ОРГАНОВ И СИСТЕМ ОРГАНИЗМА
  • Виды анестезии
  • Техника и клиника общей анестезии
  • Осложнения общей анестезии
  • Особенности проведения анестезии
  • Экстренная анестезиология
  • Принципы интенсивной терапии
  • Технические приемы
  • Реанимация у мелких животных
  • Иммунодефициты домашних животных
    Инфекционные болезни собак и кошек
    Грибковые болезни животных
    Незаразные болезни собак и кошек
    Офтальмология
    Радиография сердечно-сосудистой системы
    Торакальное УЗИ мелких животных
    Лабораторные исследования

     

     

    Реанимация у мелких животных

    Глава 11. РЕАНИМАЦИЯ И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ У МЕЛКИХ ЖИВОТНЫХ

    11.1. Острая дыхательная недостаточность

    Острая дыхательная недостаточность (ОДН) — патологическое состояние, при котором не обеспечивается артериализация венозной крови либо это достигается максимальным напряжением компенсаторных механизмов. Она может развиться при патологических состояниях, вызывающих нарушение, преимущественно, легочной вентиляции — вентиляционная ОДН (перелом ребер, обтурация трахеобронхиального дерева, асцит и пр.) или диффузии O2 и СО2 через альвеоло-капиллярную мембрану — паренхиматозная (диффузионная) ОДН (пневмония, отек легких и пр.). При сочетании этих двух механизмов говорят о смешанном типе ОДН (коллапс легкого, ателектаз при обтурации трахеобронхиального дерева и пр.)

    Клинически острая дыхательная недостаточность проявляется, в первую очередь, нарушением частоты, ритма и глубины дыхания:

    1. Апноэ (полная остановка дыхания). Наблюдается при остановке сердца, электротравме, острых экзогенных, в том числе и медикаментозных отравлениях, черепно-мозговых травмах

    2. Стенотическое дыхание — выраженная инспираторная (на вдохе) одышка с участием всей вспомогательной дыхательной мускулатуры. Возникает при непроходимости верхних дыхательных путей (инородное тело, отек Квинке, травма, сдавление гортани)

    3. Дыхание Чейн—Стокса, Биота (редкое, нерегулярное периодическое дыхание). Отмечается, как правило, в агональной стадии, при поражениях ствола мозга.

    4. Брадипноэ. Наблюдается при отравлениях (особенно барбитуратами, наркотическими анальгетиками).

    5. Тахипноэ. Отмечается при ацидозе, лихорадке, недостаточности кровообращения, психическом перевозбуждении.

    При любых проявлениях ОДН отмечается выраженный цианоз слизистых.

    Принципы лечения ОДН заключаются в следующем:

    1. 1 Обеспечение проходимости дыхательных путей (потягивание запавшего языка, разгибание головы, удаление инородных тел, интубация трахеи, трахеостома).
    2. 2 Обеспечение дренажной функции легких (удаление слизи, пены из трахеобронхиального дерева, стимуляция кашлевого рефлекса, лаваж бронхов, увлажнение кислорода).
    3. Оксигенотерапия (через носовые катетеры, создание "головной палатки" — подача кислорода в замкнутое пространство, в котором находится голова).
    4. Искусственная вентиляция легких (ИВЛ). Показаниями для ИВЛ являются:
      1. остановка дыхания;
      2. брадипноэ и поверхностное дыхание;
      3. грубые нарушения ритма дыхания.

    Лечение отдельных видов ОДН

    1. Инородные тела глотки, гортани

    При этом отмечается резкий кашель, позывы на рвоту, слюнотечение, выделение пены изо рта, беспокойство. Если состояние животного позволяет, необходимо после премедикации провести наркоз барбитуратами и осуществить полную ревизию ротоглотки — осмотреть голосовую щель, проксимальные отделы гортани. При обнаружении инородного тела его необходимо извлечь. Следует помнить, что сходная клиническая картина может наблюдаться при остром инфекционном ларинготрахеите, окологлоточном или заглоточном абсцессе, абсцессе голосовых связок.

    Если экстренность ситуации не позволяет проводить полное обследование, необходимо, в первую очередь, наложить трахеостому, а после восстановления дыхания осуществить тщательную ревизию верхних дыхательных путей и провести необходимые лечебные мероприятия.

    2. При нарастающем аллергическом отеке гортани немедленно вводят антигистаминные препараты, глюкокортикостероиды и, если это необходимо, интубируют животное. Интубацию проводят под наркозом (барбитуратами, оксибутиратом натрия, ксилазином, кетамином). Интубационную трубку иногда необходимо оставлять на сутки и более. В таких случаях необходимо позаботиться о надежной ее фиксации и защите от возможного ее повреждения (перекусывания). Иногда прибегают к пролонгированному медикаментозному сну (оксибутират натрия) на фоне интенсивной антиаллергической, противоотечной и дезинтоксикационной терапии.

    Если позволяют технические условия, то в таких ситуациях лучше прибегнуть к наложению трахеостомы. Это значительно облегчит уход за животным, позволит ему питаться обычным путем и обеспечит надежную проходимость дыхательных путей на длительный период (до тех пор, пока не разрешиться аллергический отек гортани). В нашей клинике мы неоднократно имели возможность убедиться в эффективности этой операции при любых видах обструкции верхних дыхательных путей.

    3. Острая странгуляционная асфиксия (повешение).

    К сожалению, в нашей практике неоднократно встречались подобные случаи, вызванные разными причинами (случайное повешение на поводке, преднамеренные действия людей).

    При повешении отмечается прямое сдавление трахеи, сосудов и нервных стволов шеи, что приводит к рефлекторной остановке дыхания и коллапсу. Клинически отмечается кома, судороги, выраженный мышечный гипертонус, резкое нарушение дыхания — брадипноэ.

    При оказании помощи такому животному необходимо немедленно начать проведение сердечно-легочной реанимации. Интубация трахеи и ИВЛ — первые мероприятия, которые должен начать врач. Содержание кислорода во вдыхаемой газовой смеси должно составлять 50—100%.

    Далее (желательно по внутривенному катетеру) вводятся: 40% раствор глюкозы из расчета 2—4 мл на кг веса с соответствующим количеством инсулина; 20% оксибутират натрия — 0,3 мл/кг; 5% раствор аскорбиновой кислоты — до 0,2 мл/кг; тиамина хлорид — 0,1 мл/кг 5% раствора; затем для коррекции ацидоза вводят 4% раствор натрия бикарбоната в дозе 3-4 мл/кг. Для профилактики и лечения отека мозга вводят маннит, лазикс в терапевтических дозировках. Затем вводят гепарин подкожно из расчета 50—100 Ед./кг. ИВЛ прекращают после восстановления спонтанного дыхания. В дальнейшем проводят симптоматическую терапию, интенсивную коррекцию нарушений метаболизма, терапию, направленную на восстановление функций ЦНС.

    4. Острый отек легких развивается при левожелудочковой недостаточности, токсическом поражении, травматическом пульмоните (падение с высоты, резкое сдавление грудной клетки, автотравмы, ожог верхних дыхательных путей горячим воздухом, паром, при избыточной инфузионной терапии, особенно при пневмонии или при наличии сердечной патологии).

    При диагностировании острого отека легких внутривенно медленно вводят 0,1-0,5 мл 0,06% коргликона в 5 мл 20% раствора глюкозы, 1—4 мл 2,4% раствора эуфиллина, разведенного в таком же количестве 20% раствора глюкозы; 1-2 мл лазикса. В случае необходимости введение лазнкса повторяют через 30—40 мин. Внутривенно или внутримышечно вводят 30—60 мг преднизолона, независимо от массы тела. Затем проводят ингаляцию кислородом, пропущенным через 96% спирт. При неэффективности — внутривенно капельно (очень медленно!) вводят 30% спирт (в качестве пеногасителя). Следует помнить, что при развившемся отеке легких любое, даже незначительное, избыточное введение жидкости может привести к гибели.

    Отсутствие эффекта от консервативной терапии является показанием к проведению ИВЛ смесью воздуха с содержанием кислорода 70—90% с частотой дыхательных циклов до 20 в минуту и дыхательным объемом до 3/4 нормального.

    5. Двухсторонняя тяжелая пневмония.

    При тяжелой двухстронней пневмонии, независимо от ее этиологии, значительно уменьшается дыхательная поверхность легких, что вызывает выраженную дыхательную недостаточность. Так, поражение более 50% легочной паренхимы является серьезной угрозой жизни.

    Основные принципы интенсивной терапии заключается в массивном антибактериальном лечении в борьбе с легочной недостаточностью дыхания.

    Лечение легочной недостаточности базируется на лаваже трахеобронхиального дерева путем введения протеолитических, муколитических средств через катетер, находящийся в трахее (см. выше), внутривенном введении 5% раствора аминокапроновой кислоты из расчета 1 мл/кг (медленно!). паро-щелочных ингаляций и оксигенотерапии.

    Помимо этого проводится обычная терапия пневмонии, включающая антибиотики, сердечные гликозиды, эуфиллин, муколитики, витаминотерапию, физиопроцедуры.

    6. Торако-абдоминальная недостаточность.

    В нашей практике довольно часто встречаются случаи как открытой, так и закрытой травмы грудной клетки, сопровождающиеся разрывом легочной ткани, одно- или двухсторонним гемопневмотораксом, травматическим пульмонитом, ушибом сердца, повреждениями реберного каркаса, открытым пневмотораксом, закрытым напряженным пневмотораксом. Как правило, повреждения грудной клетки сочетаются с повреждениями органов брюшной полости, скелета; сопровождаются тяжелым геморрагическим и травматическим шоком. (Лечебная тактика при политравме описана в Гл 8.)

    Одним из самых тяжелых повреждений при травме грудной клетки является ушиб сердца. Клинически это состояние проявляется в нарушениях ритма той или иной степени, вплоть до фибрилляции желудочков, сердечно-легочной недостаточности Лечение ушиба сердца заключается в купировании аритмии (при фибрилляции желудочков необходимо провести дефибрилляцию. При отсутствии такой возможности иногда дает эффект резкий сильный удар по грудной клетке, направленный в область сердца), восстановлении гемодинамики и ее стабилизации. Одновременно проводят дренирование плевральной полости для снятия напряженного пневмоторакса или закрытого пневмоторакса (техника торакоцентеза описана выше). Иногда этих мероприятии бывает достаточно для разрешения ОДН.

    При массивном гемотораксе необходимо немедленно реинфузировать собранную кровь. При положительной пробе Рувилуа—Грегуара, свидетельствующей о продолжающемся кровотечении, после 2-3 часов безуспешной консервативной гемостатической терапии прибегают к торакотомии и оперативной остановке кровотечения.

    При множественных многооскольчатых, "окончатых" переломах ребер даже без наличия пневмоторакса наблюдается тяжелая ОДН, связанная с возникновением парадоксального дыхания (Рис.34). При этом вдох вызывает не увеличение, а наоборот, уменьшение объема легкого на пораженной стороне, что приводит к смещению средостения и вызывает резкое ухудшение общего состояния травмированного животного.

    Рис. 3-1. Схема развития парадоксального дыхания

    В таких случаях проводить ИВЛ до стабилизации реберного каркаса нельзя, т к. это приведет к усугублению ситуации Только после наложения давящей стабилизирующей повязки можно приступать к ИВЛ и окончательному разрешению ОДН. Как правило, через 2 недели повязка приводит к полной стабилизации реберного каркаса. Но, если с помощью этой повязки не удается добиться фиксации ребер, прибегают к оперативному вмешательству (техника операции будет описана в следующей книге этой серии, посвященной вопросам хирургии).

    7. Послеоперационная ОДН возникает в постнаркозном периоде и связана с остаточным действием анестетиков, миорелаксантов.

    Лечение в таких случаях заключается во введении антидотов использовавшихся анестетиков, интубации трахеи и вспомогательной вентиляции легких. При этом проводят интенсивную дезинтоксикационную терапию с форсированным диурезом. Положительный эффект дают средства, улучшающие мозговое кровообращение (пирацетам, эуфиллин) и дробное введение прозерина. Как правило, восстановление дыхания отмечается через 2-3 ч после операции.

    8. Электротравма встречается довольно часто, особенно у щенков и котят; это связано с активным интересом к электропроводам, который проявляется именно в этом возрасте.

    Патогенез терминальных состояний при электротравме обусловлен направлением прохождения "петли" тока через тело животного:

    1) фибрилляция желудочков сердца (если ток проходит через сердце);

    2) угнетение дыхательного центра (при поражении головы);

    3) тонический спазм дыхательной мускулатуры (при прохождении тока через грудную клетку или вдоль тела).

    Определить расположение "электропетли" можно по электрометкам, которые обусловлены электротермическими ожогами в месте входа и выхода электротока.

    В связи с выявленным генезом ОДН проводится соответствующая терапия, которая принципиально не отличается от терапии при любых терминальных состояниях — борьба с сердечной недостаточностью, ИВЛ, коррекция ацидоза. Однако врачу следует помнить, что в дальнейшем, даже после успешной реанимации могут возникнуть вторичное нарушение сердечного ритма, поздний отек мозга со всеми вытекающими последствиями.

    11.2. Острая сердечно-сосудистая недостаточность

    Принципиально генез сердечной недостаточности связан с увеличением притока крови к сердцу и снижением сократимости миокарда. Это состояние наблюдается в случаях:

    1. инфаркта миокарда, токсического или инфекционного миокардита, тиреотоксикоза, пороков сердца;
    2. проведения наркоза фторотаном и барбитуратами (прямое кардио-депрессивное действие анестетика);
    3. выраженных нарушений ритма;
    4. тахикардии на фоне ацидоза и гипоксии,
    5. остаточной гипоксии сердечной мышцы в послереанимационном или постнаркозном периоде;
    6. кровопотери;
    7. чрезмерных инфузий (повышается приток крови к сердцу);
    8. серьезных нарушении электролитного баланса крови (особенно при нарушении содержания ионов K+ и Mg+.

    Сложные нейрогуморальные механизмы приводят к падению тонуса сосудов вплоть до коллапса. Поэтому в клинике этот синдром расценивается как острая сердечно-сосудистая недостаточность (ОССН)

    Клинически различают ССН по левожелудочковому типу (влажные хрипы в легких, отек легкого, одышка) и по правожелудочковому типу (повышение ЦВД, увеличение печени, асцит, отек языка, переполнение вен шеи). Гипоксия, ацидоз вызывают одышку, тахикардию, а в дальнейшем — аритмию.

    При хронической сердечно-сосудистой недостаточности используют сердечные гликозиды, мочегонные средства при необходимости, антиаритмические препараты, проводят коррекцию электролитного состава плазмы крови, назначают эуфиллин (осторожно при тахикардии!), ганглиоблокаторы Более подробное описание этого синдрома и его лечения читатели найдут в одной из следующих книг этой серии, посвященной вопросам кардиологии. Мы же, в рамках настоящего издания, рассмотрим внезапную остановку сердечной деятельности и кровообращения.

    Наиболее частыми причинами остановки сердца и прекращения кровообращения могут являться следующие:

    1. острый инфаркт миокарда;
    2. массивная тромбэмболия легочной артерии, полостей сердца (в своей практике мы неоднократно наблюдали подобные явления: например, собака породы русский спаниель погналась за кошкой и внезапно погибла. На аутопсии обнаружен восходящий тромб, головка которого располагалась в нижней полой вене, а хвост полностью затампонировал правое предсердие и правый желудочек);
    3. асфиксия, ОДН;
    4. электротравма, утопление, ушиб сердца;
    5. передозировка кардиотоксичных анестетиков;
    6. шок;
    7. передозировка сердечных гликозидов, антиаритмических препаратов, адреналина, прозерина, быстрое введение в вену эуфиллина.

    В случае диагностирования острой остановки сердца необходимо немедленно прибегнуть к ИВЛ, внутрисердечно ввести адреналин 1 мг/кг, разведенный изотоническим раствором натрия хлорида, 5 мл 10% кальция хлорида и атропин 1 мг/кг в одном шприце.

    Одновременно внутривенно струйно вводят 4% раствор натрия гидрокарбоната из расчета 2 мл/кг в течение 10 мин, а затем продолжают введение соды в половинной дозе в течение последующих 10 минут.

    Адреналин стимулирует спонтанные сокращения сердца, повышает амплитуду фибрилляций желудочков.

    Кальция хлорид восстанавливает синхронность возбуждения и сокращения миокарда.

    Атропин снижает тонус блуждающего нерва, улучшает предсердно-желудочковую проводимость

    Натрия гидрокарбонат необходим для снятия выраженного ацидоза, т.к. последний является препятствием для осуществления ионами кальция своей функции, нарушает транспорт энергии в миокарде, снижает эффективность действия адреналина.

    Следует напомнить врачам, что для собак непрямой массаж сердца малоэффективен из-за особенностей анатомического строения грудной клетки и расположения в ней сердца. Поэтому не стоит затрачивать время на эту манипуляцию.

    В послереанимационном периоде следят за ритмом сокращений сердца, артериальным давлением. При необходимости внутривенно вводят лидокаин, новокаинамид, кордарон. Следует помнить, что существует опасность передозировки (реакция организма в таких ситуациях иногда бывает непредсказуемой). Довольно часто после успешной реанимации через 20—30 мин. развивается повторная остановка сердца. Обычно предпринимаемые реанимационные мероприятия в этом случае успеха не имеют. Поэтому необходимо предпринять экстренные меры для устранения причины, вызвавшей остановку сердца (конечно, если это возможно).

    Реанимация, даже успешная (имеется в виду быстрое наступление эффекта после проведенных мероприятий), всегда сопровождается развитием постреанимационной болезни, связанной с тяжелой гипоксией, ацидозом и другими нарушениями гомеостаза: это проявляется тяжелой энцефалопатией, нарушениях со стороны практически всех органов и систем организма, вплоть до развития тяжелой полиорганной недостаточности. Поэтому в постреанимационный период должна проводиться интенсивная терапия, направленная на оксигенацию (обязательно!) организма, предупреждение энцефалопатии (краниогипотермия, осмодиуретики), лечение нарушений водно-электролитного состава крови, улучшение микроциркуляции.

    11.3. Острая почечная и печеночная недостаточность

    Роль почек и печени в жизнедеятельности организма трудно переоценить. Выделительная функция почек позволяет сохранить постоянство водно-электролитного и кислотно-основного состояния организма.

    Печень анатомически расположена на пути оттока крови от всех непарных органов брюшной полости и выполняет роль мощнейшего детоксикационного барьера. Важную роль печени в жизнедеятельности организма подчеркивает тот факт, что потеря даже до 70% паренхимы печени позволяет сохранить потребности организма за счет последующей регенерации. Это обстоятельство необходимо учитывать в прогнозе при политравме с массивным размозжением печени. В нашей практике неоднократно встречались случаи травматического размозжения печени до 30 и более процентов. Контрольный осмотр этих животных через год и более подтвердил полную функциональную компенсацию таких повреждений.

    Однако, несмотря на это обстоятельство, многие заболевания, экзогенные отравления часто приводят к серьезным нарушениям функции указанных органов и развитию острой почечной и печеночной недостаточности.

    Причинами острой почечной недостаточности (ОПН) могут стать:

    1. Тяжелый шок любого генеза (травматический, геморрагический, анафилактический, гемотрансфузионный, эндотоксиновый и др).
    2. Острые заболевания: панкреатит, перитонит, кишечная непроходимость.
    3. Синдром длительного сдавления.
    4. Острые экзогенные отравления солями тяжелых металлов, гемолитическими и другими ядами.
    5. Острый гломерулонефрит или пиелонефрит
    6. Тяжелые травмы, сопровождающиеся массивным размозжением мышечной ткани.
    7. Эндогенные интоксикации (токсикоз беременности, гепатолиенальный синдром и т.д.).
    8. Обструкция мочевыводящих путей (камни, опухоли, аденома предстательной железы).

    Клинически протекание ОПН имеет пять выраженных стадий:

    I — начальную; II — олигоанурическую; III — раннюю полиурическую; IV — позднюю полиурическую; V — восстановительную

    I стадия длится от начала действия этиологического фактора до появления первых клинических признаков. Врач, зная этиологию возникновения ОПН, должен заранее начать воздействовать на этиологические факторы путем своевременной адекватной терапии шока, восполнения кровопотери, проведения форсированного диуреза при острых экзогенных отравлениях. Отсутствие должного мочевыделения во время операции (1-2 мл/кг/ч) сразу должно насторожить анестезиолога как сигнал к осуществлению профилактики ОПН При этом, чем раньше начата стимуляция диуреза, тем легче клинические проявления ОПН впоследствии Диурез повышают эуфиллин, лазикс, фуросемид, маннит и т.п.

    Снижение суточного диуреза до 0,2-0,3 мл/кг/ч является показателем олигурии, а до уровня ниже 0,05 мл/кг/ч — анурии. Это характеризует вторую стадию ОПН

    Наступление II стадии ОПН связано с гибелью более 70% нефронов. Это самая тяжелая стадия ОПН. Лечение должно быть направлено на поддержание постоянного состава внутренней среды организма, чтобы выиграть время и дать возможность регенерировать почечному эпителию. В этой стадии отмечается усиленный распад белков, жиров, углеводов, образование большого количества эндогенной воды с развитием гипотонической гипергидратации. Поэтому необходимо стимулировать диурез — лучше всего использовать маннитол в виде 30% раствора в дозе 1-1,5 г/кг на 30—40% растворе глюкозы. Раствор вводится внутривенно со скоростью 40—80 кап./мин. Если почасовой диурез достигает 1 мл/кг, то лечение продолжают введением этого же раствора через 8—12 часов. Если эффекта нет и после введения салуретиков (лазикс, фуросемид), то дальнейшее их использование нецелесообразно. Во время лечения этой стадии ОПН вместе с диуретиками для повышения онкотического давления плазмы необходимо внутривенно вводить достаточное количество белка (нативная плазма в дозе 4 мл/кг). В обязательном порядке необходимо точно учитывать диурез, для чего устанавливают постоянный катетер в мочевой пузырь. Общее количество вводимых жидкостей за сутки не должно превышать количество воды, выводимой из организма с мочой, рвотными массами, перспирацией, калом и т.д. Животное должно в этой стадии получать много углеводов (не менее 5 г/кг/сут.). Эти потребности можно удовлетворять за счет фруктозы, ксилита, сорбита, меда (4 г/кг меда в таком же количестве воды). Внутривенно можно вводить 40% раствор глюкозы из расчета 4—8 мл/кг/сут. с инсулином (1 Ед. инсулина на 4 г сухого вещества глюкозы). В связи с развитием гиперкалиемии и отрицательным воздействием ионов калия на сократительную функцию миокарда, в течение суток равномерно вводят 10% раствор кальция хлорида из расчета 1 мл/кг/сут.

    Больным животным с ОПН категорически противопоказано введение изотонических растворов натрия хлорида, а также употребление поваренной соли (!), т.к. это вызывает клеточную гипергидратацию и отеки

    При успешном лечении ОПН через 3—7 дней диурез восстанавливается — и как только он превысит нормальные значения, считают, что наступила 111 стадия ОПН. Диурез может достигать высоких цифр, превышая норму в 2-2,5 раза. В этой стадии лечение продолжается в прежнем объеме. Полностью отменяют лишь диуретики. Назначается безбелковая (не более 1 г/кг в сутки) диета, богатая углеводами.

    Через 3-4 дня наступает IV стадия ОПН, при которой полиурия увеличивается и иногда превышает нормальные суточные величины в 4-5 раз

    В этот период лечение направлено на сохранение электролитного баланса плазмы. Назначается овощная и фруктовая диета, постепенно увеличивается суточное потребление белка (молочно-кислые продукты, отварное мясо). Инфузионная терапия продолжается лишь при необходимости.

    После того, как диурез достигает нормальных величин, начинается восстановительная, V стадия ОПН, во время которой проводится симптоматическое лечение, диетотерапия, физиопроцедуры (если в них есть необходимость).

    Причинами острой печеночной недостаточности могут стать:

    1. Обострение хронических заболеваний печени (при пироплазмозе на фоне цирроза печени или ранее перенесенного гепатита; при инфекционных заболеваниях, эндо- и экзогенных интоксикациях).
    2. Лекарственные поражения печени.
    3. Отравление гепатотропными ядами (дихлорэтан, яд бледной поганки и т.п.).
    4. Острый гепатит.

    Клинически острая печеночная недостаточность характеризуется анорексией, заторможенностью, вялостью с приступами возбуждения. При быстропрогрессирующей острой печеночной недостаточности наблюдается энцефалопатия (поведение неадекватное, полифагия, бессонница, угнетение психики), миоклонические судороги, менингизм, угасание сухожильных и зрачковых рефлексов. Выдыхаемый воздух, моча, слюна имеют "печеночный запах" (запах сырой земли, сырой свиной печени). Отмечается желтуха, на коже появляются петехии, возникают носовые, маточные, желудочно-кишечные кровотечения. Печень уменьшается в размерах, становится плотной (гепатаргия). Дальнейшее развитие печеночной недостаточности приводит к печеночной коме.

    В развитии комы различают три стадии:

    I. Прекома — отмечается нарастающая слабость, потеря аппетита, бессонница, заторможенность или эйфория.

    II Угрожающая кома — сопровождается спутанностью сознания, неадекватными психическими реакциями.

    III. Кома (полная потеря сознания).

    Перед тем, как перейти к изложению принципов лечения, необходимо отметить, что печеночная кома — крайне тяжелое состояние, прогноз при этом неблагоприятный. Поэтому, прежде чем приступить к лечению такого животного, необходимо провести разъяснительную беседу с владельцами животного: объяснить всю тяжесть ситуации, определить возможные финансовые затраты на лечение и предупредить, что в случае благоприятного исхода возможна серьезная инвалидизация их любимца, связанная с развившейся энцефалопатией при острой печеночной недостаточности и вероятным дальнейшим развитием цирроза печени. Если этические проблемы разрешены и владельцы отказываются от эутаназии животного, то главная задача врача заключается в сохранении, прежде всего, функций коры головного мозга на протяжении периода лечения.

    Лечение начинают с промывания желудка и сифонных клизм. В дальнейшем категорически запрещается белковая пища, разрешаются только углеводы (как при почечной недостаточности).

    Энергетические затраты погашают за счет 5—10% раствора глюкозы из расчета 50 мл/кг/сут. В этом растворе вводят коргликон, 4% хлорид калия, кокарбоксилазу. Дополнительно можно ввести аскорбиновую кислоту, преднизолон в больших дозах (10—15 мг/кг/сут.). Внутримышечно вводят этамзилат натрия, викасол. При психомоторном возбуждении назначают только оксибутират натрия.

    Хороший эффект дает внутривенное введение холин-хлорида (10% раствор по 0,4-0,5 мл/кг/сут. в 5—10% растворе глюкозы). Перед его введением за 30—40 мин. подкожно вводят атропин, а затем переливают холинхлорид очень медленно под постоянным контролем частоты пульса.

    С целью снижения аммиачной интоксикации внутривенно капельно вводят 5% раствор солянокислого аргинина в дозе до 300 мг/кг/сут. в 2-3 приема. Целесообразно вводить внутривенно d- и l-яблочную кислоту (малат) по 7—15 мг/кг/сут Для улучшения перфузии печени кровью назначают эуфиллин по 1 мл/кг/сут. 2,4% раствора в 3-4 приема. В случае развития острой почечной недостаточности добавляют диуретики. Кроме вышеперечисленной терапии, вводят пирацетам для снижения проявлений энцефалопатии, фолиевую кислоту, эссенциале и проводят симптоматическую терапию, в зависимости от конкретной ситуации.

    При улучшении состояния постепенно отменяют инфузионную терапию, переходят на таблетированные препараты, назначают диету, исключающую острую, жирную, копченую пищу.

    11.4. Коагулопатические кровотечения

    Врачу-анестезиологу приходится сталкиваться с коагулопатическими кровотечениями (КК), как правило, в экстренных ситуациях: при травмах, во время и после операций, во время родов или в постреанимационном периоде. Коагулопатическими называют кровотечения, связанные с нарушениями процессов гемостаза.

    Наиболее часто встречаются следующие варианты коагулопатических кровотечении:

    1 Врожденные заболевания крови (гемофилия, тромбоцитопения, недостаток факторов V, VII, X, XII) 2. Заболевания печени (цирроз, гепатит). 3 Тромбогеморрагический синдром (ТГС).

    Если заболевания печени могут диагностироваться врачом до операции (из анамнеза, при клиническом обследовании, согласно данным лабораторных исследований) и во время операции при ревизии органов брюшной полости, то врожденные заболевания крови выявить, зачастую, до операции практически невозможно. Но, тем не менее, врач должен очень настойчиво и тщательно собрать анамнез, выяснить: не было ли у животного ранее немотивированных кровотечений из десен, продолжительных кровотечений при повреждениях кожи, ранах; нет ли и не было ли подобных кровотечений у родителей, братьев и сестер животного

    Тромбогеморрагический синдром, к сожалению, практически не прогнозируется. Он идентичен синдрому диссеменированного внутрисосудистого свертывания и возникает при нарушениях гемодинамики, свертываемости крови и реакции сосудов (что в принципе может наблюдаться при любом патологическом состоянии).

    При заболеваниях печени во время предоперационной подготовки используют викасол, аминокапроновую кислоту. Заранее готовят донорскую кровь и определяют ее на совместимость с кровью реципиента.

    При срочных операциях животным с врожденной патологией системы гемостаза необходимо переливать свежую кровь, богатую фибриногеном, тромбоцитами, плазменными факторами свертываемости.

    При ТГС отмечается сложное нарушение гемостаза, при котором множественное внутрисосудистое свертывание крови сочетается с кровоизлияниями на фоне повышения проницаемости сосудистой стенки. Если во время или после операции, или других тяжелых состояниях, развивается кровотечение из всех капилляров раны, матки, кишечника, почек, брюшины и т.д., а владельцы отмечают, что раньше свертываемость крови при травмах, порезах животного была нормальной, то следует думать о развитии ТГС.

    Развитие ТГС протекает в четыре стадии:

    I. Гиперкоагуляция (активация первой фазы свертываемости крови при появлении избыточного тромбопластина в условиях ацидоза и стаза форменных элементов крови в просвете сосудов)

    II. Коагулопатия потребления (повышение свертываемости крови ведет к множественному внутрисосудистому тромбообразованию)

    III Фибринолиз (снижение содержания фибриногена, повышение содержания активаторов фибринолиза).

    IV Восстановление (постепенное улучшение общего состояния, остановка кровотечения, нормализация гемостаза)

    Лечение ТГС направлено на устранение основных этиологических факторов, противошоковую терапию, нормализацию гемостаза.

    Начинают дерапию с внутривенного введения аминокапроновой кислоты в дозе 2—6 мл/кг. Затем внутривенно вводят гёпарин по 20—30 ЕД/КГ одномоментно, а затем повторяют через 3-4 часа. Одновременно вводят реополиглюкин в дозировке 2—6 мл/кг. Гемодилюции можно добиться введением изотонических растворов, солевых растворов (Рингера, Гартмана, 0,9% раствор NaCl). Переливание крови целесообразно провести после вышеописанного лечения. (Более подробно о коагулопатических кровотечениях можно прочитать в специальной литературе.)

    11.5. Интенсивная терапия при острых экзогенных отравлениях

    Клиника острых экзогенных отравлений отличается широким полиморфизмом, тем более, что зачастую, в организм животного поступают сразу несколько ядов разной направленности. Как правило, у врача отсутствуют сведения о характере яда, времени его приема, количестве отравляющих веществ. Многие яды вызывают сходную клиническую картину, поэтому определить и конкретизировать необходимую антидотную терапию практически невозможно. В связи с этим, мы рассмотрим наиболее типичные клинические проявления при попадании в организм животного тех или иных отравляющих агентов и общие принципы лечения острых экзогенных отравлений.

    В протекании отравлений различают следующие периоды:
    I — скрытый период;
    II — период резорбтивного действия яда;
    III — период возвратного действия ядов;
    IV — восстановительный период.

    Клинически экзогенные отравления чаще всего проявляются в виде синдромов, которые могут сочетаться и быть выраженными в различной степени: 1) поражение желудочно-кишечного тракта (рвота, токсический гастроэнтерит); 2) нарушения нервно-психической деятельности (острый интоксикационный психоз, делириозные состояния или, наоборот, резкое угнетение психики, вплоть до токсической комы); 3) геморрагический синдром (кровотечения из желудочно-кишечного тракта, матки, мочевыделительной системы, слизистых ротовой полости); 4) судорожный синдром (от мелких локальных судорожных подергиваний отдельных групп мышц до генерализованных тонико-клонических судорог); 5) синдром острой почечной недостаточности; 6) синдром острой печеночной недостаточности; 7) синдром токсического поражения сердца и легких с развитием токсического миокардита и токсического отека легких.

    Для отравлений фосфорорганическими соединениями, инсектицидами характерны миоз (резкое сужение зрачков), слюнотечение, фибрилляция мышц языка и отдельных мышечных групп скелетной мускулатуры, в тяжелых случаях — клонические судороги. При отравлениях окисью углерода отмечается ярко-розовое окрашивание слизистых оболочек, кожи внутренних поверхностей ушных раковин. При отравлении веществами наркотического действия (таблетки, растения) отмечается расширение зрачков, слабая их реакция на свет или ее полное отсутствие, нарушения психики. Нарушения сердечного ритма наблюдаются при отравлениях кардиотоксическими ядами (сердечными глнкозидами, хинином, фосфорорганическими инсектицидами). Геморрагический синдром возникает при отравлении ядами кумаринового яда. Отравления грибами вызывают печеночную недостаточность, солями тяжелых металлов — почечную недостаточность.

    Однако, у врача не всегда есть время и возможность всесторонне оценить состояние животного и разобраться в этиологии отравления, т.к. необходимо срочно прибегать к реанимационным мероприятиям.

    Лечение необходимо начинать с промывания желудка слаборозовым раствором КМп04 (перманганата калия). Количество жидкости для промывания желудка может варьировать в широких пределах — главное, чтобы промывание желудка проводилось до чистых промывньгх вод. Если состояние животного позволяет, то ему перед промыванием желудка вводят рвотные средства: внутримышечно апоморфин или дают выпить 2 чайные ложки горчицы, или 1-2 столовые ложки поваренной соли, растворенной в стакане теплой воды. После промывания желудка по зонду вводят сорбенты: активированный уголь, энтеросгель, полисорб, бентонит и др. При сохраненной перистальтике для удаления яда из кишечника применяют солевые слабительные (сульфат магния или сульфат натрия 0,5 г/кг в 50—100 мл теплой воды). Затем промывают толстый кишечник высокими сифонными клизмами

    Интенсивную терапию начинают с катетеризации центральной вены. (Это позволяет измерять ЦВД и проводить инфузию с учетом этого показателя; катетер сохраняет свою действенность до 2-х недель, дает возможность проводить инфузионную терапию даже в условиях выраженного двигательного возбуждения). Инфузионная терапия заключается во введении больших количеств изотонического раствора натрия хлорида, 5% раствора глюкозы, полиглюкина (общий объем жидкостей должен составлять 50 мл/кг); после этого вводят лазикс из расчета 20—40 мг/кг. При диурезе 2 мл/кг/ч и более продолжают водную нагрузку раствором Рингера и вводят маннит. Для поддержания сердечной деятельности используют коргликон, кокарбоксилазу. Дополнительно вводят преднизолон, тиосульфат натрия, унитиол, контрикал. При геморрагическом синдроме вводят этамзилат, аминокапро-новую кислоту. При психомоторном возбуждении вводят оксибутират натрия, диазепам.

    После начала проведения интенсивной терапии у врача появляется возможность более детального осмотра животного, тщательного сбора анамнеза. Если удается выяснить вид отравляющего агента, прибегают к специфической антидотной терапии.

    Ниже приводятся некоторые из антидотов.

    Антарсин — используют 0,07 мл/кг 1% раствора для повторных внутримышечных введений при отравлении мышьяковистым водородом.

    Активированный уголь (и другие энтеросорбенты) — при пероральном отравлении любыми ядами для их абсорбции. Лучше всего использовать в порошкообразном истолченном виде до 0,5-1 г/кг. Можно вводите через желудочный зонд с водой.

    Аллилнорморфин (наллорфин [налорфин]) — антидот при отравлении опиатами. Ослабляет действие опиатов на дыхательный центр. Вводят подкожно, внутримышечно или внутривенно 0,015 мл/кг 5% раствора.

    Амилнитрит — антидот при отравлении цианидами и сероводородом. Применяется для вдыхания. Кроме того, используется как сосудорасширяющее при отравлении адреномиметиками.

    Аминазин — оказывает адренолитическое действие.

    Аденозинтрифосфорная кислота (АТФ) — устраняет ганглионарный блок, активизирует обменные процессы в сердечной мышце.

    Атропина сульфат — вводят подкожно, внутривенно или внутримышечно при отравлении холиномиметиками и антихолинэстеразными веществами. Доза определяется тяжестью отравления.

    Аскорбиновая кислота — вводится при отравлении угарным газом, метгемоглобинобразователями в больших дозах — до 0,25 мл/кг 5% раствора в сутки. Препарат является мощным антиоксидантом, нормализует окислительно-восстановительные процессы.

    Бемегрид — применяется при отравлении барбитуратами и другими препаратами, вызывающими угнетение ЦНС. Вводится внутривенно по 0,25-0,5 мл/кг. Возможны повторные введения или капельные введения с изотоническим раствором натрия хлорида. При передозировке возможны клонические судороги.

    Витамины группы В — вводят в максимальных суточных дозировках внутривенно или внутримышечно при отравлениях пахикарпином, хлорсодержащими инсектицидами.

    Гексаметилтетрамин (уротропин) — вводится внутривенно в дозе 0,05 мл/кг 40% раствора при отравлениях хинином, акрихином.

    Калия перманганат — окислитель различных органических ядов. Используется слаборозовый (1 : 1000) раствор для промывания желудка. При укусе змеи 1% раствор вводится подкожно в место укуса.

    Кальция хлорид — используется при передозировках магния сульфата. Вводят внутривенно 10% раствор до 0,5 мл/кг/сут.

    Меди сульфат — используется при отравлениях фосфором (0,1% раствор внутрь для промывания желудка) и ожогах кожи фосфором (обмывание пораженного участка 5% раствором).

    Метиленовый синий — метгемоглобинобразователь; вводят внутривенно 1 мл/кг 1% раствора с 5% раствором глюкозы при отравлении цианидами, сероводородом.

    Масло вазелиновое — при отравлении хлорированными углеводородами, фосфором, аспирином. Дают внутрь 1,5-2 мл/кг.

    Натрия хлорид — 2—5% раствор поваренной соли используется для промывания желудка при отравлении нитратом серебра. При этом образуется нерастворимый и нетоксичный хлорид серебра.

    Пилокарпин — антагонист атропина. Вводится по 0,05 мг/кг 1% раствора подкожно. Возможны повторные введения.

    Протамина сульфат — антагонист гепарина. Вводится 1 мл протамина сульфата на 1 мг гепарина.

    Прозерин — антагонист атропина, ганглиоблокаторов и курареподобных препаратов. Вводится в дозе до 0,2 мг/кг 0,05% раствора в сутки, в зависимости от тяжести состояния.

    Реактиваторы холинэстеразы (дипироксим, изонитрозин) — используется при отравлениях ФОСами. Вводят внутримышечно и внутривенно по 0,015 мл/кг 5% раствора дипироксима и 0,05 мл/кг 40% раствора изонитрозина. В тяжелых случаях используют совместно с атропином.

    Спирт этиловый — антидот при отравлениях метиловым спиртом. Вводится по зонду внутрь из расчета 2 мл/кг 30% раствора Затем введение спирта повторяют в половинной дозе через каждые 2 часа до улучшения состояния; в последующие 2-3 дня вводят по 2 мл/кг в течение суток. Кроме того, 30% раствор спирта используется в качестве пеногасителя при отеке легких различной этиологии и в качестве мощнейшего энергетического субстрата. Следует добавить, что в этом случае 30% раствор спирта не рекомендуется готовить ex tempore, т.к. для полного проявления его свойств необходимо выдержать спирт в растворе в течение 2-х недель (не менее!)

    Тетацин-кальций — используется внутривенно капельно в дозе 0,05 мл/кг 10% раствора с 5% глюкозой 4-5 раз в день при острых и хронических отравлениях тяжелыми металлами и их солями

    Тиосульфат натрия — мощный антиоксидант. Оказывает противовоспалительное и десенсибилизирующее действие. Используется при отравлении йодом, солями тяжелых металлов. Вводится внутривенно из расчета 3 мл/кг 30% раствора в течение суток.

    Унитиол — применяется при острых и хронических отравлениях солями тяжелых металлов, гепатотропными ядами, при передозировке сердечных гликозидов. Вводится внутримышечно и внутривенно в дозе 0,1 мл/кг 5% раствора через каждые 6 часов в первые сутки, а затем — в течение 3-4 дней, уменьшая количество введений на одно. При отравлении гепатотропными ядами унитиол вводится в дозах, в 4-5 раз превышающих предыдущую схему.

    Цистамина гидрохлорид — используется при токсической метгемоглобинемии. После введения метиленового синего внутривенно препарат дают внутрь в дозе 0,01 г/кг с повторением через 2-3 часа два-три раза.

    В рамках настоящего издания мы предлагаем читателям ознакомиться с клиникой и неотложной терапией при отравлениях отдельными ядами. Хотелось бы еще раз подчеркнуть, что клиника при отравлениях различными ядами отличается значительным полиморфизмом, и нижеперечисленные симптомы являются непостоянными или встречаются при отравлении различными агентами. Поэтому врач, прежде чем приступить к антидотному лечению отравления должен быть в достаточной степени уверен в том, что он находится на правильном пути. В противном случае, лучше прибегнуть к реанимации с использованием общих принципов детоксикации, описанных выше.

    В нашей практике чаще всего врачам приходится сталкиваться с отравлениями, приводимыми ниже. Это следующие:

    Адонизид (дигитоксин, наперстянка, строфантин, коргликон, настойка ландыша, кардиовален и т.п.).

    Все эти препараты относятся к сердечным гликозидам и оказывают влияние на все функции сердца: усиливается сократительная способность сердца, удлиняется диастола, снижается возбудимость проводящей системы. Высшая разовая доза 0,05% раствора строфантина при внутривенном введении составляет 0,015 мл/кг, смертельная — 0,045 мл/кг. При передозировке сердечных гликозидов отмечаются тошнота, рвота, мышечная слабость, адинамия, полиурия, аллергическая сыпь, нарушение ритма сердечной деятельности (особенно ярко выражено при острой передозировке дигиталиса). При этом наблюдаются предсердная и желудочковая экстрасистолия, трепетание желудочков; нарушение проводимости — брадикардия, бигемения, полная атриовентрикулярная блокада. Клинически эти нарушения сопровождаются резкой слабостью, одышкой, цианозом, судорогами, снижением АД, вплоть до комы.

    Неотложная помощь при этом отравлении:

    1. Промывание желудка (если яд был введен перорально), введение энтеросорбентов и солевых слабительных.
    2. Введение унитиола (см. выше), устраняющего токсическое действие сердечных гликозидов
    3. Введение калия хлорида в поляризующей смеси (0,1 мл/кг 7,5% калия хлорида, 4 мл/кг 5% раствора глюкозы, инсулин — 1 Ед/4 г сухого вещества глюкозы и 0,1 мл/кг 25% раствора магния сульфата). Калий хлорид ослабляет действие сердечных гликозидов и устраняет нарушения ритма.
    4. Эуфиллин в дозе 0,15 мл/кг 2,4% раствора внутривенно медленно (при необходимости введение повторяют).
    5. Атропин в дозе 0,015 мл/кг 0,1% раствора при нарушении проводимости, брадикардии.
    6. Новокаинамид, лидокаин, кордарон в терапевтических дозах при не восстанавливающемся ритме.
    7. При отсутствии эффекта от вышеперечисленной терапии и остановке сердца прибегают к сердечно-легочной реанимации.

    Адреналин (мезатон, эфедрин, норадреналин, нафтизин, галазолин) — адреномиметик, смертельная доза которого составляет 0,015 мг/кг. В некоторых случаях отравление может наблюдаться при использовании терапевтических доз препарата (при повышенной чувствительности к нему). Клинически отравления проявляются в психомоторном возбуждении, рвоте, судорогах, коме. При этом наблюдается тахикардия, аритмия, вплоть до фибрилляции желудочков. Чрезмерная стимуляция сердца приводит к энергетическому истощению миокарда, ослаблению сократительной способности сердечной мышцы с развитием кардиогенного шока — коллапса и отека легких

    Вследствие возбуждения симпатического нерва отмечается расширение зрачков; циркуляторные расстройства, гипоксия и прямое токсическое воздействие на дыхательный центр; наступает нарушение дыхания, вплоть до его остановки. Смерть наступает от остановки сердца и паралича дыхательного центра.

    Неотложная помощь:

    1. Вдыхание амилнитрита, под язык — нитроглицерин.
    2. 2 Детоксикация с проведением форсированного диуреза.
    3. Аминазин (адренолитик) в дозе 0,015 мл/кг 2,5% раствора внутривенно с 10—20 мл 40% глюкозы.
    4. Кокарбоксилаза в дозе 25—50 мг внутривенно.
    5. Антиаритмические средства (новокаинамид, лидокаин, кордарон) — в терапевтических дозах по показаниям.
    6. Атропин — при нарушениях проводимости сердца, брадикардии (см. выше).
    7. Преднизолон в дозе 30 мг и более, независимо от веса животного.
    8. При судорогах — оксибутират натрия в необходимых дозах.

    Алкоголь (как правило, отравление возникает при насильном вливании животному водки, спирта, суррогатов) — токсическое действие связано с наркотическим эффектом. Отмечается нарушение функций ЦНС, вплоть до развития паралича дыхательного и сосудодвигательного центров. При этом отмечается расширение зрачков; сначала повышение, а затем снижение АД. Температура тела снижается на 1,5-2,5С.

    Неотложная помощь:

    1. Промывание желудка.
    2. Обеспечение адекватного дыхания и нормализация гемодинамики.
    3. Введение бемегрида в терапевтических дозах (при необходимости — повторные введения).
    4. Для борьбы с ацидозом — введение бикарбоната натрия 3 мл/кг 7,5% раствора.
    5. Форсированный диурез (см. выше).
    6. Витаминотерапия, антибиотикотерапия.

    При отравлении метиловым спиртом и суррогатами проводятся те же мероприятия, что и при отравлении этиловым спиртом, но внутрь добавляется этиловый 30% спирт (см. выше).

    Амидопирин (анальгин, баралгин, бутадион, реопирин) — токсическое действие проявляется в поражении ЦНС, геморрагических диатезах, агранулоцитозе, кожной сыпи и т.п. При этом отмечается сонливость, судороги, ацидоз, кровотечения из желудочно-кишечного тракта. Развивается острая печеночно-почечная недостаточность.

    Неотложная помощь:

    1. Промывание желудка.
    2. Форсированный диурез.
    3. Витаминотерапия: В12 до 15 мкг/кг в сутки внутримышечно, B1, B6 — в терапевтических дозах; фолиевая кислота (0,0005 г/кг в сутки внутрь).
    4. Лечение и профилактика острой печеночно-почечной недостаточности.
    5. Лечение метгемоглобинемии.

    Анилин (и другие производные анилиновых красителей) — вызывают превращение оксигемоглобина в метгемоглобин с дегенерацией эритроцитов, наркотическое действие на ЦНС, а также дистрофию паренхиматозных органов.

    В тяжелых случаях отмечаются рвота, цианоз, двигательное возбуждение, одышка, болезненная печень, гемолитическая желтуха. Смерть наступает при развитии острой печеночно-почечной недостаточности в условиях нарастающей сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности.

    Неотложная помощь:

    1. При попадании внутрь — промывание желудка раствором калия перманганата, затем введение сорбентов и вазелинового масла.
    2. Для лечения метгемоглобинемии применяется метиленовый синий, цистамин, натрия гипосульфит (см. выше).
    3. Витаминотерапия: B12, аскорбиновая кислота.
    4. Проводятся профилактика и лечение острой недостаточности почек и печени.
    5. Борьба с нарушениями гемодинамики, сердечно-легочной недостаточностью.

    Антибиотики — токсическое действие связано со многими факторами и, в первую очередь, — с избирательным химическим воздействием этих препаратов на различные ткани и органы. Это воздействие может проявляться как остро — по типу анафилактического шока, так и хронически при длительном применении. При этом развиваются различные аллергические реакции (поражения кожи, токсический миокардит, перикардит, гломерулонефрит, токсический неврит слухового нерва, лейкопения, гастроэнтерит, дисбактериоз, кандидоз и т.д.). Неотложная помощь заключается в немедленной отмене препарата, проведении противоаллергической терапии, симптоматического лечения. Более подробно о побочном действии антибиотиков можно узнать из инструкции, прилагаемой к каждому препарату, или в специальной литературе.

    Ацетилсалициловая кислота (аспирин, аскофен, цитрамон) — раздражает слизистую оболочку желудка, вплоть до образования острых язв с развитием желудочного кровотечения. Кроме того, действует на ЦНС, вызывает нарушения кислотно-основного состояния и гипопротромбинемию.

    Клинически проявляется в кровотечениях из желудочно-кишечного тракта (рвота "кофейной гущей", мелена), расстройствах психики (возбуждение, галлюцинации, судороги), одышке, сердечно-сосудистой недостаточности, вплоть до комы.

    Неотложная помощь:

    1. Промывание желудка
    2. Детоксикация с форсированным диурезом.
    3. При кровотечениях — этамзилат, аминокапроновая кислота, аскорбиновая кислота, кальция хлорид, переливание крови.
    4. Профилактика и лечение печеночно-почечной недостаточности.

    Атропин (бесалол, бекарбон, белладгин, платифиллин, метацин, циклодол) — м-холинолитик; блокирует передачу импульсов по парасимпатическим нервам.

    Клинически отравление проявляется в нарушении психики с двигательным возбуждением, немотивированной агрессией; отмечается резкое расширение зрачков, сухость слизистой ротовой полости. Наблюдается выраженная тахикардия.

    Неотложная помощь:

    1. Промывание желудка.
    2. Введение прозерина; при необходимости — повторные введения.
    3. Форсированный диурез.
    4. При выраженном психомоторном возбуждении.— аминазин, натрия оксибутират.
    5. Симптоматическое лечение.

    Барбитураты, барбамил и другие снотворные средства — токсическое воздействие этих препаратов связано с угнетающим действием на ЦНС и выключением функций высших автономных центров.

    Клинические проявления этих отравлений связаны со снижением функций ЦНС: отмечается вялость, сонливость, шаткость походки, неадекватное отношение к окружающему. Иногда рвота. Зрачки могут быть расширены или сужены (в зависимости от отравляющего агента), реакция зрачков на свет вялая. Иногда (в более тяжелых случаях) отмечается хриплое дыхание (из-за западания языка), снижение всех рефлексов, выраженное угнетение ЦНС, вплоть до комы, Неотложная помощь:

    1. Борьба с нарушением дыхания — интубация, трахеостома; при необходимости —искусственная вентиляция легких.
    2. Форсированный диурез.
    3. При пероральном отравлении — промывание желудка 2% содовым раствором.
    4. Антидотная терапия: бемегрид, коразол (см.выше).
    5. В тяжелых случаях — перитонеальный диализ.
    6. Проведение симптоматической терапии и профилактика пневмонии.

    Барий и его соединения (кроме бария сульфата, используемого в рентгенологии) — применяется для борьбы с сельскохозяйственными вредителями. Токсическое действие связано с поражением ЦНС (токсический геморрагический энцефалит), кардиотоксическим действием ионов бария (являются антагонистами ионов калия).

    Клинически проявляется в жажде, выраженном слюнотечении, тошноте, рвоте, диарее. При этом отмечается выраженная мышечная слабость, вялый паралич скелетных мышц, одышка, резкое нарушение сердечного ритма (желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия с атриовентрикулярной блокадой), вплоть до коллапса. Смерть, как правило, наступает в результате острой сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности

    Неотложная помощь:

    1. Промывание желудка 10% раствором магния сульфата, после чего ввести этот же раствор в желудок на 30—40 мин и вновь промыть желудок до чистых промывных вод
    2. Внутримышечно вводят 25% раствор магния сульфата в дозе 0,15 мл/кг.
    3. Внутривенно капельно вводят поляризующую смесь (см. выше) — с целью введения ионов калия.
    4. Проводят форсированный диурез.
    5. Лечение нарушений сердечного ритма
    6. Симптоматическое лечение.

    Бертолетова соль (калия хлорат) — вызывает гемолиз и образование метгемоглобина Клинически отмечается тошнота, рвота черно-желтыми массами. Затем присоединяется одышка, выраженная тахикардия; отмечается желтушная окраска кожи и слизистых, моча становится темно-вишневого цвета в результате гемолиза эритроцитов. Очень быстро развивается острая печеночно-почечная недостаточность, вплоть до гибели животного.

    Неотложная помощь:

    1. Промывание желудка; применение энтеросорбентов, затем — масляных слабительных.
    2. Введение метиленового синего, цистамина гидрохлорида, цитохрома С.
    3. Внутривенное введение натрия гипосульфита в дозе 0,15—0,3 мл/кг 30% раствора.
    4. Форсированный диурез
    5. Профилактическое лечение острой печеночно-почечной недостаточности.
    6. Гормонотерапия.
    7. Симптоматическое лечение.

    Димедрол (супрастин, пипольфен, диазолин, дипразин, тавегил) — токсическое действие связано со способностью усиливать действие наркотических, снотворных и анальгетических средств.

    Клинические проявления могут быть самыми разнообразными: от глубокой комы до делириозного состояния. Неотложная помощь такая же, как и при отравлении нейролептиками (см.ниже)

    Калия перманганат — сильный окислитель. В организме расщепляется до двуокиси марганца, едкой щелочи и атомарного кислорода. Вызывает химический ожог тканей, приводит к развитию токсического гепатита, нарушению выделительной функции почек, поражению ЦНС, метгемоглобинемии.

    Клинические проявления зависят от дозы и концентрации калия перманганата. Спектр этих проявлений: от химического ожога слизистых ротовой полости, пищевода, желудка до геморрагического энтероколита, токсического гепатита, острой почечной недостаточности, уремии, метгемоглобинемии (со всеми вытекающими отсюда последствиями) при резорб-тивном действии яда.

    Неотложная помощь:

    1. При ожогах — местное лечение ожогов слизистых, борьба с развитием экзотоксинового ожогового шока.
    2. При нарушении проходимости верхних дыхательных путей — трахеостома.
    3. Профилактика и лечение острой печеночно-почечной недостаточности.
    4. Форсированный диурез.
    5. При метгемоглобинемии — метиленовый синий, цистамин, цитохром С.
    6. Антибиотикотерапия.
    7. Витаминотерапия
    8. Симптоматическое лечение.

    Кофеин — вызывает психомоторное возбуждение, судороги. Затем наступает угнетение ЦНС до сопора и комы. Отмечается тахикардия, тахиаритмия, вплоть до смертельного исхода при явлениях острой недостаточности кровообращения.

    Неотложная помощь:

    1. Промывание желудка.
    2. При судорогах — оксибутират натрия, аминазин.
    3. Форсированный диурез
    4. Лечение нарушений гемодинамики.

    Нейролептики (аминазин, пропазин, пипольфен и др.) — токсическое действие проявляется в виде выраженного седативного влияния на ЦНС, угнетения дыхательного центра.

    Клинические проявления зависят от дозы и путей введения ядов в организм животного. Сначала наблюдается сонливость, слабость, затем отмечается тремор, дрожание, эпилептиморфные судороги. На этом фоне развивается тяжелая гипоксия, падение артериального и центрального венозного давления до критических цифр, развивается сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность, выраженная гипотермия. Смерть наступает в результате острой сердечно-сосудистой недостаточности. Неотложная помощь:

    1. Промывание желудка, кишок при пероральном поступлении яда.
    2. Форсированный диурез (интенсивную терапию лучше всего проводить под контролем ЦВД).
    3. Введение препаратов, улучшающих тканевое дыхание — аскорбиновой кислоты, цитохрома С, кокарбоксилазы, 5—10% раствора глюкозы, витаминов группы В.
    4. При выраженной гипотонии — введение полиглюкина, плазмы. Возможно капельное введение мезатона (под постоянным контролем АД!). Адреналин, кофеин, кордиамин, коразол, бемегрид вводить в таких случаях нецелесообразно, т к. они могут ухудшить состояние животного
    5. При нарушении дыхания — интубация, трахеостома, искусственная вентиляция легких.
    6. Введение глюкокортикоидов.
    7. Борьба с нарушениями сердечного ритма
    8. При судорогах — натрия оксибутират, тиопентал (при этом быть готовыми к интубации трахеи и проведению ИВЛ).
    9. Борьба с нарушениями водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния крови.

    Пищевая токсикоинфекция (ПТИ) — отравление мясом, консервами, колбасными и кондитерскими изделиями, молоком, копченостями и другими пищевыми продуктами (особенно, если эти продукты были употреблены в "собачьем ресторане"). Наиболее частыми возбудителями ПТИ являются сальмонеллы, неспороносные аэробные бактерии (стафилококки, стрептококки), патогенные кишечные палочки и клостридии ботулизма.

    При сальмонеллезе инкубационный период длится от 4-х часов до 2-х суток. Клинически различают три формы: 1) гастроэнтерическую; 2) генерализованную; 3) субклиническую. При этом отмечается повышение температуры тела, озноб, рвота, понос. В тяжелых случаях резко выражена интоксикация, обезвоживание (вплоть до гиповолемического шока), ацидоз, олиго-анурия. В рвотных массах наблюдается примесь желчи (иногда с пеной), испражнения напоминают рисовый отвар.

    В тяжелых случаях смерть может наступить в течение первых суток от гиповолемического шока.

    Неотложная помощь:

    1. Промывание желудка раствором перманганата калия (1 : 1000), введение энтеросорбентов, солевых слабительных, промывание кишечника высокими сифонными клизмами.
    2. Необходимо немедленно приступить к коррекции водно-электролитного и кислотно-основного состояния крови. Провести катетеризацию центральной вены с постоянным контролем ЦВД; катетеризацию мочевого пузыря с контролем диуреза. Вводят растворы: Гартмана, Рингера, физиологический раствор, соду, ацесоль, трисоль. Объем и темп инфузии определяются степенью дегидратации, интоксикации (см. Гл.9).
    3. Проводится лечение сердечно-сосудистых нарушений.
    4. Вводятся большие дозы глюкокортикоидов.
    5. Проводится антибиотикотерапия.
    6. Профилактика и лечение острой печеночно-почечной недостаточности.
    7. Необходимо вводить анальгетики и спазмолитики для снижения болевого синдрома.

    При ПТИ, вызванной неспороносными аэробными возбудителями и патогенной кишечной палочкой, клинические проявления выражены в меньшей степени: температура поднимается до субфебрильных цифр;

    обезвоживание и интоксикация проявляются не остро. Рвота и понос могут быть не частыми.

    Принципиально лечение не отличается от вышеописанного и проводится с учетом степени дегидратации и электролитных нарушений.

    При ботулизме клинические проявления связаны с действием экзотоксина клостридии, оказывающим влияние на ЦНС с развитием бульбарных параличей. При этом пищевые продукты, зараженные клостридиями, могут быть употреблены в пищу несколькими особями, а болезнь развивается лишь у одной.

    Инкубационный период от 18 до 24 часов (иногда, до нескольких суток). Клинически отмечаются нистагм, птоз, анизокория, жажда, сухость слизистых, нарушение глотания, парез мышц шеи и конечностей, выраженная интоксикация. Отмечается зловонный понос с прожилками крови.

    Заболевание может протекать волнообразно, поэтому, даже после успешной терапии, нередко наблюдаются случаи резкого ухудшения состояния животного через несколько часов, вплоть до гибели.

    Неотложная помощь:

    1. Промывание желудка раствором калия перманганата, введение энтеросорбентов, промывание кишечника высокими сифонными клизмами.
    2. Введение поливалентной противоботулинической сыворотки из расчета 400—500 АЕ/кг внутримышечно и столько же внутривенно через каждые 6—12 ч в течение 2-3 суток.
    3. Форсированный диурез.
    4. При необходимости, борьба с нарушениями дыхания и кровообращения.
    5. Гормонотерапия.
    6. Антибиотикотерапия (для предупреждения вторичных инфекций).
    7. Витаминотерапия.
    8. Симптоматическое лечение.

    Тяжелые металлы и их соединения — токсическое действие этих соединений обусловлено блокированием ферментных систем из-за денатурации белковых молекул и проявляется как в общетоксическом влиянии на организм, так и в местном поражении тканей (деструкция с образованием некроза и струпа). Клинические проявления во многом обусловлены преимущественным воздействием на те или иные функциональные группы ферментов. Если отравление происходит органическими соединениями тяжелых металлов, это приводит к поражению ЦНС и выраженной неврологической симптоматике.

    Принципиально отравление этими ядами вызывает поражение ряда органов и систем:

    1. Поражение желудочно-кишечного тракта отмечается в подавляющем большинстве случаев. Отмечаются пастозный жидкий стул, кишечные кровотечения. Часто развивается стоматит, изъязвление десен, языка.
    2. Экзо- и эндотоксиновый шок развивается в результате водно-электролитных нарушений, резорбции продуктов распада тканей.
    3. Токсическая нефро- и гепатопатия
    4. Токсическое поражение крови — внутрисосудистый гемолиз и гипохромная анемия. Причиной этого является токсическое поражение костного мозга.
    5. Нарушения со стороны ЦНС.

    При отравлении отдельными группами тяжелых металлов отмечаются следующие характерные симптомы:

    Отравления ртутью и ее соединениями вызывают рвоту, понос с примесью слизи и крови, отек языка, увеличение подчелюстных и околоушных желез, кровоточивость десен. Затем появляется темная кайма на деснах и зубах. Поражение ЦНС приводит к развитию судорог, эпилептиморфных припадков. Наблюдается наклонность к тромбообразованию, гемолизу эритроцитов

    Отравления свинцом и его соединениями приводят к слюнотечению, рвоте, образованию свинцовой каймы на деснах. Наблюдаются ригидность мышц затылка, судороги, острая недостаточность кровообращения, свинцовая энцефалопатия.

    Отравление нитратом серебра вызывает ожог слизистой рта, пищевода, желудка Отмечается рвота белыми, темнеющими на свету массами Появляются темная кайма на деснах и грязно-серая окраска слизистых и видимых участков кожи Развивается обезвоживание, судороги, токсический шок, острая почечная недостаточность

    Отравления мышьяком и его соединениями приводят к развитию профузного поноса с примесью крови. Развивается резкое обезвоживание организма. В результате гемолиза эритроцитов отмечаются желтуха, гемоглобинурия, острая почечная недостаточность.

    Отравления цинком и его соединениями. Отмечается повышение температуры тела на 1-2С, рвота. Возможное поражение ЦНС проявляется в форме галюцинаторых приступов, потери сознания.

    Неотложная помощь:

    1. Промывание желудка до чистой воды и введение по зонду антидота Стржижевского (В 100 мл воды растворяют 0,5-0,7 г сернистого натрия, 0,1 г едкого натра, 0,38 г магния сульфата и 1,25 г гидрокарбоната натрия).
    2. Вводят унитиол внутривенно и по зонду в желудок до 4 мл/кг 5% раствора; тиосульфат натрия.
    3. Проводят внутривенную инфузионную терапию с форсированным диурезом.
    4. При нарушении водно-электролитного и кислотно-основного состояния проводят их коррекцию.
    5. При кровотечениях проводят гемостатическую терапию и гемотрансфузии.
    6. В комплексе лечения используют массивную глюкокортикостероидную терапию.
    7. С целью профилактики гепатотоксического действия ядов вводят липокаин, холин-хлорид, витамины группы В, аскорбиновую кислоту. В случаях развития токсического гепатита показано бужирование печеночной вены с введением в нее гормонов, витаминов, глюкозы, глютаминовой кислоты.
    8. Дополнительно используют симптоматическое лечение.

    Угарный газ (окись углерода) — вызывает образование карбокси-гемоглобина с развитием гемической и гистотоксической гипоксии.

    При этом развиваются: нарушение координации движений, рвота, кашель, гиперемия слизистых, одышка, тахикардия, приступы двигательного возбуждения, судороги. В тяжелых случаях развивается токсический отек легких, нарушения сердечной проводимости, вплоть до полной блокады.

    Неотложная помощь:

    1. Искусственная вентиляция легких, оксигенация.
    2. Введение аскорбиновой кислоты в дозе 0,5 мл/кг 5% раствора с 5% раствором глюкозы; цитохрома С (см. Гл.2).
    3. Введение глюкозо-новокаиновой смеси: глюкоза 5% — 500 мл, новокаин 2% — 20 мл, эуфиллин 2,4% — 10 мл внутривенно капельно из расчета 4-5 мл/кг.
    4. Коррекция ацидоза введением натрия гидрокарбоната.
    5. При психомоторном возбуждении и явлениях отека мозга — натрия оксибутират, дегидратационная терапия.
    6. В дальнейшем — введение препаратов железа и кобальта.
    7. Витаминотерапия.
    8. Симптоматическое лечение.

    Укусы насекомых — токсическое действие обусловлено содержанием в яде гистамина и гистаминоподобных веществ, вызывающих аллергическую реакцию, вплоть до развития отека Квинке и анафилактического шока.

    Неотложная помощь:

    1. Удаление жала и обработка места укуса слаборозовым раствором калия перманганата.
    2. В место укуса вводят новокаин с адреналином.
    3. В тяжелых случаях внутривенно вводят димедрол, глюкокортикоиды, глюконат кальция.
    4. При развитии анафилактического шока проводят интенсивную терапию, направленную на борьбу с ним.

    Фосфорорганические соединения (ФОС) (хлорофос, метафос, карбофос, "Прима", дихлофос и др.). Отравление ФОС, как правило, происходит при вдыхании паров, через кожу (при попытке владельцев уничтожить экзопаразитов применением ФОС) и, редко, через пищеварительный канал.

    Токсическое действие ядов обусловлено антихолинэстеразным эффектом. Мускариноподобный эффект обусловливает выраженное сужение зрачков, бронхоспазм с бронхореей, рвоту, саливацию. Никотиноподобный эффект приводит к мышечным фибрилляциям отдельных мышечных групп, вплоть до генерализованных судорог. Наблюдается одышка, коматозное состояние, нарушение кровообращения, расстройство ритма и проводимости сердца, ведущие к фибрилляции желудочков и остановке сердца.

    Неотложная помощь:

    1. Промывание желудка и введение солевых слабительных (при пероральном отравлении).
    2. Удаление яда с кожных покровов (при обработке кожи ФОС).
    3. Антидотная терапия — для снятия мускариноподобного эффекта используется атропин в дозе 0,015 мл/кг 0,1% раствора подкожно (в тяжелых случаях 0,03-0,045 мл/кг 0,1% раствора внутривенно с 5% раствором глюкозы). Атропин вводится повторно до прекращения бронхореи и сухости слизистых оболочек в дозе до 0,2 мл/кг 0,1% раствора в сутки. В качестве реактиватора холиностеразы вводят дипироксим в дозе 0,015 мл/кг 15% раствора внутримышечно.
    4. 4 Для снятия никотиноподобного эффекта используется аминазин 0,015 мл/кг 2,5% раствора, магния сульфат 0,15 мл/кг 25% раствора внутримышечно (необходим строгий контроль АД !).
    5. Судороги снимаются оксибутиратом натрия.
    6. Проводится форсированный диурез.
    7. Желательно провести заместительное переливание крови.

    Хлорорганические ядохимикаты (применяются для борьбы с вредителями сельского хозяйства) — токсическое действие связано с поражением центральной и периферической нервных систем. Клинически такие отравления проявляются рвотой, обильным слюнотечением пенистого характера, мышечной слабостью, парестезиями В тяжелых случаях, сопровождающихся поражением ЦНС, отмечается возбуждение, судороги; могут быть фибриллярные подергивания мышц, выраженное нарушение кровообращения. В дальнейшем развивается острая печеночно-почечная недостаточность. Смерть наступает при явлениях острой недостаточности кровообращения

    Неотложная помощь:

    1. Кожу и слизистые (при попадании на них ядов) промывают мыльным раствором.
    2. При пероральном отравлении желудок промывают содовым раствором через зонд.
    3. Проводят форсированный диурез.
    4. Проводят десенсибилизирующую терапию
    5. При судорогах — оксибутират натрия.
    6. Профилактика и лечение острой печеночно-почечной недостаточности.
    7. Витаминотерапия.

    Кроме вышеперечисленных ядов, еще очень большое количество отравляющих агентов может вызывать тяжелые отравления у животных Однако перечислить их все в рамках этой книги не представляется возможным, в связи с чем мы остановились на наиболее часто встречающихся вариантах. Тем, кто пожелает ознакомиться с этим вопросом более подробно, рекомендуем обратиться к специальной литературе (например, к справочнику по токсикологии под редакцией С.Н.Голикова "Неотложная помощь при острых отравлениях", 1977).

    В случае, если врач располагает возможностью токсикологического анализа и идентификации яда, материалы для исследований (кровь из вены, рвотные массы, промывные воды, мочу, каловые массы) необходимо собрать до начала проведения интенсивной терапии.

    Немаловажной является этическая проблема, стоящая перед врачом, требующая ответа на вопросы: как долго необходимо продолжать терапию и какой прогноз ожидает животное и его владельцев в дальнейшем, насколько полно могут восстановиться все функции организма в будущем? К сожалению, однозначно ответить на эти вопросы невозможно. Все зависит от характера яда, исходного состояния животного, наличия сопутствующих заболеваний. По опыту нашей клиники, вовремя начатая адекватная терапия приводит к положительным результатам, как правило, уже в первые часы после начала лечения. Но врач всегда должен помнить о возможном третьем периоде — возвратном действии ядов — и всех вытекающих отсюда последствиях. Даже через сутки после проведения терапии и относительно удовлетворительного состояния животного может наступить резкое ухудшение, вплоть до гибели.

    В некоторых случаях интенсивная терапия может продолжаться в течение нескольких суток. В нашей практике имел место случай тяжелейшего отравления неизвестным ядом, сопровождавшийся выраженной энцефалопатией, нарушением свертывающей системы крови, синдромом токсического поражения желудочно-кишечного тракта. Детоксикация с форсированным диурезом проводилась в течение 4-х суток, затем интенсивная терапия продолжалась на протяжении 3-х недель. В этот период отмечались явления токсической энцефалопатии, выражавшиеся в абсолютно неадекватном отношении к окружающему. В это время проводилась симптоматическая терапия, парентеральное питание, хирургическое лечение образовавшихся пролежней. Через 3 недели после отравления у животного начали появляться первые признаки восстановления функций коры головного мозга, которое полностью завершилось через 3 месяца. Однако этот случай является уникальным, так как владельцы животного решились нести бремя как финансовых затрат, так и тяжелых физических и психических нагрузок (за что и были вознаграждены...).

    В иностранной литературе отмечается, что если терапия не дает положительного эффекта или не может привести к нему в течение 2-х недель, то животное подлежит эутаназии, т.к. материальные затраты не окупают ожидаемого результата. Судить о правильности такого подхода мы не беремся. Мы считаем, что врач в таких случаях обязан поставить в известность владельцев животного о тяжести состояния; возможной инвалидизации их любимца, даже в случае успешной терапии; финансовых затратах. Решение о дальнейшей судьбе животного принимается врачом совместно с владельцами.

      Для ветеринарных врачей - http://vetvrach.info