Введение

Интерес к иммунодефицитам возрос в последние годы в связи с большой важностью их в клиническом (им сопутствуют многочисленные патологические процессы) и теоретическом отношении.

Термином иммунодефициты обозначают нарушения нормального иммунологического статуса организма, которые обусловлены дефектом одного или нескольких механизмов иммунного ответа. Они являются результатом нарушения функциональной активности клеток неспецифической иммунной системы (моноциты, макрофаги и нейтрофилы) и/или специфической иммунной системы (Т- и В-лимфоциты). Клинические проявления иммунодефицитов ассоциируются с увеличением частоты и тяжести инфекций. Инфекционные процессы у животных с иммунологической недостаточностью становятся хроническими и не поддаются традиционному лечению, или же непатогенные микроорганизмы могут стать причиной развития болезней.

Дефекты неспецифической иммунной системы ассоциированы с недостаточным разрушением бактерий и, как правило, связаны с повторяющимися кожными или с системными пиогенными инфекциями. Специфические иммунодефициты являются результатом дефектов в В- или/и в Т-клеточном звене иммунной системы. В зависимости от уровня нарушений и локализации дефектов различают преимущественно гуморальные, клеточные и комбинированные иммунодефициты. У животных с гуморальными иммунодефицитами обычно наблюдается повышенная чувствительность к бактериальным инфекциям. Дефициты в клеточной иммунной системе являются результатом повторных или персистентных грибковых, вирусных и протозойных болезней. Различают первичные и вторичные иммунодефициты.

Под иммунологической недостаточностью первичного происхождения принято понимать генетически обусловленную неспособность организма продуцировать то или иное эффективное звено иммунного ответа. Первичные иммунодефициты называют также врожденными, поскольку они проявляются вскоре после рождения, имеют четко выраженный наследственный характер и, как правило, наследуются по аутосомно-рецессивному типу. Наиболее выраженные нарушения иммунной системы проявляются при первичных иммунодефицитах.

Вторичные иммунодефициты носят приобретенный характер и обусловлены воздействием на организм вирусов, бактерий, паразитов, нарушением обмена веществ. Они развиваются также под влиянием цитотоксических препаратов, ионизирующей радиации, вследствие нарушений в передаче материнских антител новорожденным животным.

При рассмотрении возможностей для развития иммунодефицита заслуживает внимание множество стадий, на которых может возникнуть дефект во время созревания и дифференциации элементов костного мозга, происходящих из плюрипотентных зародышевых клеток (Рис.1).

Обозначения на рис.1:

(1) — болезнь Чедиак-Хигаши; (2) — циклический гематопоэз у колли; (3) — парвовирусные инфекции; (4) — синдром гранулоцитопатии у собак; (5) — комбинированный иммунодефицит у арабских жеребят; (6) — Т-клеточный дефицит у черно-пестрого датского скота; (7) — гипоплазия тимуса у собак; (8) инфекция, вызываемая вирусом чумы собак; (9) — инфекция, вызываемая вирусом лейкемии кошек; (10)-демодекоз собак; (11) — агаммаглобулинемия лошадей; (12) — селективный lgA-дефицит; (13) — селективный lgM-дефицит; (14) — селективный lgG-дефицит; (15) — временная гипоглобулинемия; (16) — СЗ дефицит у британских спаниелей.

Существующая классификация иммунодефицитов отражает уровень наших знаний в этой области на сегодняшний день, она требует дальнейшего совершенствования с учетом накопления новых данных о генетических, биохимических и клеточных основах иммунного ответа.